玛丽E。
蓝色的
博士学位

玛丽·e·布鲁博士的照片
神经科学实验室研究员
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707年联合国百老汇
巴尔的摩医学博士21205
美国

关于

玛丽·布鲁博士是肯尼迪·克里格研究所神经科学实验室的研究科学家。她还是约翰·霍普金斯大学医学院神经病学和神经科学系的副教授。狗万体育官方app下载

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1977年,布鲁博士以优异成绩毕业于爱荷华州弗农山的康奈尔学院,获得生物学和艺术学士学位。她于1982在TX达拉斯达拉斯的德克萨斯大学健康科学中心获得细胞生物学系博士学位。1982年至1989年,Blue博士在马里兰州巴尔的摩的约翰·霍普金斯大学医学院细胞生物学和神经科学系继续担任博士后研究员,1989年至今,她一直在肯尼迪·克里格研究所担任研究科学家。1992年至1999年,布鲁博士担任约翰·霍普金斯大学医学院神经病学系助理教授。自2000年起,她继续担任神经病学系的副教授,并担任约翰·霍普金斯大学医学院神经科学系的副教授。狗万体育官方app下载

研究

我们的实验室对神经递质在大脑发育和可塑性中的作用以及在发育和成人大脑疾病的动物模型中的作用感兴趣。我们的研究表明,单胺类和谷氨酸类神经递质系统在缺氧缺血模型和发育障碍(如孤独症和Rett综合征(RTT))中都会受到损伤的影响。我们实验室的主要重点是RTT,一种由编码甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)的X连锁基因突变引起的衰弱性发育障碍。RTT的表型特征包括无目的、刻板的手部运动、机动性受损、智力残疾、癫痫发作、骨生长改变、过早骨质疏松和呼吸改变。与孤独症不同,患有RTT的女孩大脑体积明显减小,大脑体积增大。基于此,我们假设RTT是一种突触紊乱,鉴于谷氨酸是大脑中最常见的神经递质,决定对患有RTT的女孩的前额叶皮质尸检样本中不同类型谷氨酸受体的表达进行表征。我们发现患有RTT的女孩大脑皮层中谷氨酸受体水平较高,但只有NMDA受体在患有RTT的年轻女孩中显著过度表达。这种升高发生在谷氨酸水平升高的同时,表明调节受体表达的体内平衡机制出现了错误。这些发现是KKI/Johns Hopkins研究NMDA受体拮抗剂右美沙芬治疗年轻女孩RTT疗效的临床试验的基础。

随后的研究在Adrian Bird开发的RTT小鼠模型中确定了MeCP2缺乏对大脑发育、骨生长和行为的影响。与RTT一样,放射自显影研究显示,2周龄Mecp2缺失小鼠(人类寿命为2-4年)皮质中NMDA受体过度表达。在其他研究中,我们发现MeCP2缺乏会损害骨形成并影响骨强度,而唑来膦酸(ZA)是第三代含氮双膦酸盐,主要具有抗破骨活性,可改善MeCP2缺乏小鼠的骨强度。

我们最近与霍普金斯大学坎南实验室合作的研究探索了神经胶质神经元失调在RTT中的作用。免疫失调、氧化应激和由神经胶质功能障碍介导的脑内谷氨酸过量与RTT的发病机制和症状恶化有关。我们正在研究一种新的靶向神经胶质细胞的纳米治疗方法,以减轻体内和体外mecp2 -缺失和mecp2 -杂合子小鼠的脑炎症/损伤。我们正在进行的研究是使用树枝状纳米颗粒(4-6 nm),本质上靶向“激活的”小胶质细胞,以研究抗炎和抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸(NAC)和树枝状n -乙酰半胱氨酸(D-NAC)的作用。初步结果表明,D-NAC可改善mecp2缺陷小鼠的行为结果。

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谷歌学者概要

研究出版物

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