流行病学和实验研究清楚地表明，只有少数神经系统疾病是严格由遗传因素造成的。

更有可能的是,神经退行性疾病比如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，神经发育障碍包括自闭症这是由于基因和环境之间的相互作用。我们的实验室研究环境污染物对影响大脑的疾病的影响。

然而，在发现环境因素方面的一个主要问题是暴露到临床诊断之间的时间长度。在自闭症患者中，暴露在辐射下发生在怀孕期间，并在出生后两年或更久表现出来。神经退行性疾病可能是由于在诊断前几十年就已经暴露。

我们的方法是描述因接触环境化学物质而引发的疾病背后的机制，然后开发新的工具来测量接触造成的早期生化变化。例如，我们已经证明苯代谢物对苯二酚通过增加氧化应激诱导DNA去甲基化。苯在环境中无处不在，二手烟烟雾、水和汽车尾气中都存在苯。DNA甲基化是基因沉默的机制，对发育至关重要。在一些发育和神经发育障碍中发现了DNA甲基化的功能失调调节，可以通过生化分析进行检查。

为了评估在自闭症目前被诊断之前发生的早期变化，我们已经检查了外周血单个核细胞显示的反应。由于血液样本是可获得的，所以在血细胞中测量的生物标记物可能是有用的。研究血细胞反应的另一个好处是，有可能描绘出自闭症表型的分子机制。我们一直关注甲基DNA结合蛋白2 (MeCP2)调控的反应。在一些自闭症儿童中已经发现了MECP2突变导致Rett综合征和MECP2多态性。我们发现，在外周血单个核细胞中，通过激活NF-κB通路(调节炎症细胞因子的表达)引发的反应增强，从而导致MeCP2缺陷。我们现在正在确定我们的发现在临床人群中的相关性。