注意缺陷多动障碍(ADHD)是儿童时期最常见的行为诊断。它会导致高昂的医疗费用，并可能导致学业成绩差、成人精神疾病、药物滥用和犯罪行为。标准的治疗方法，如兴奋剂治疗，主要针对症状，对多动症儿童的长期随访研究表明，与正常发育的同龄人相比，他们的结果仍然显著恶化。改善ADHD长期治疗结果的一个关键障碍是缺乏与症状相关的定量标记物，并揭示神经生物学机制，从而指向更准确的预后和更有效的未来治疗。为此，值得考虑的是，长期观察发现，患有ADHD的儿童经常表现出与高级行为控制困难相关的运动控制困难。

在最初资助期间资助的研究中，我们通过利用运动控制与认知和情绪控制之间的关系（在发育时间和解剖接近性方面）来解决这一障碍，以探索ADHD抑制机制的生理学。本研究的总体目标是利用这些运动控制受损的发现来测试、表征和验证实用且具有生物学意义的ADHD生物标志物，从而在临床医生如何选择治疗和预测结果方面取得实质性进展。

对运动控制发展至关重要的神经系统与对行为控制至关重要的神经系统平行。因此，与adhd相关的运动控制异常可以作为预测治疗反应和结果的实用生物标志物。我们对ADHD运动功能的初步研究取得了一些有前景的发现。首先，我们反复和持续地观察到多动症儿童表现出过度的运动溢出，反映出对不必要和不想要的动作的抑制受损。此外，生理学评估显示，tms诱发的短间隔皮层抑制(SICI)的减少是诊断多动症的潜在生物标志物，因为我们发现，SICI的减少不仅与运动控制障碍的严重程度相关，而且与多动症的核心症状相关。目前，我们正在这些发现的基础上，将SICI的评估扩展到反应抑制和奖励的相关功能域，并澄清这些发现的多巴胺(DA)和GABA神经传递基础。我们期望我们的发现将有助于确定用于治疗决策的亚组，并为新的治疗干预措施的发展提供基础，包括行为和药理学。如果您对这项研究感兴趣，请与我们联系CNIR@kennedykrieger.org．