玛丽E.
蓝色那
博士
关于
玛丽·e·布鲁博士是肯尼迪·克里格研究所神经科学实验室的研究科学家。狗万体育官方app下载她也是约翰霍普金斯大学医学院神经病学和神经科学系的副教授。
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布鲁博士以优异的成绩于1977年毕业于位于艾奥瓦州芒特弗农的康奈尔大学，获得生物学和艺术学士学位。1982年，她获得了德克萨斯大学达拉斯健康科学中心细胞生物学系的博士学位。1982-1989年，她继续担任Johns Hopkins University School of Medicine(位于马里兰州巴尔的摩市)的细胞生物学和神经科学系的博士后研究员，并从1989年至今继续担任Kennedy krieger Institute的研究科学家。狗万体育官方app下载1992-1999年，他担任约翰霍普金斯大学医学院神经内科助理教授。自2000年以来，她继续担任神经学系副教授，并担任约翰霍普金斯大学医学院神经学系副教授。
研究
我们的实验室对神经递质在大脑发育和可塑性以及发育和成人大脑障碍的动物模型中所起的作用感兴趣。我们的研究表明，单胺能和谷氨酸神经递质系统都被缺氧缺血模型和发育障碍(如自闭症和Rett综合征(RTT))的损伤所改变和影响。我们实验室的主要研究重点是RTT，这是一种由编码甲基CpG结合蛋白2 (MeCP2)的x -连锁基因突变引起的衰弱性发育障碍。RTT的表型特征包括无目的、刻板的手部运动、行动能力受损、智力残疾、癫痫、骨生长改变、过早骨质疏松和呼吸改变。与大脑体积增加的自闭症不同，患有RTT的女孩的脑容量显著减少。基于此，我们假设RTT是一种突触障碍，并考虑到谷氨酸是大脑中最普遍的神经递质，决定在患有RTT的女孩的前额皮质尸检样本中描述不同类型的谷氨酸受体的表达。我们发现，患有RTT的女孩大脑皮层中谷氨酸受体水平更高，但在患有RTT的年轻女孩中，只有NMDA受体显著过表达。这种升高与谷氨酸水平升高同时发生，表明调节受体表达的体内平衡机制发生了偏差。这些发现是KKI/Johns Hopkins研究NMDA受体拮抗剂右美沙芬治疗年轻女孩RTT疗效的临床试验的基础。
在Adrian Bird开发的小鼠RTT模型中，随后的研究确定了MeCP2缺乏对大脑发育、骨骼生长和行为的影响。与RTT一样，自放射成像研究显示，2周大的mecp2缺失小鼠(人类寿命为2-4岁)的皮层中NMDA受体过度表达。在其他研究中，我们发现MeCP2缺乏会损害骨形成并影响骨强度，而使用唑来膦酸(ZA)(一种主要具有抗破骨活性的第三代含氮双膦酸盐)可改善MeCP2缺乏小鼠的骨强度。
我们最近与霍普金斯大学坎南实验室合作的研究探索了神经胶质神经元失调在RTT中的作用。免疫失调、氧化应激和由神经胶质功能障碍介导的脑内谷氨酸过量与RTT的发病机制和症状恶化有关。我们正在研究一种新的靶向神经胶质细胞的纳米治疗方法，以减轻体内和体外mecp2 -缺失和mecp2 -杂合子小鼠的脑炎症/损伤。我们正在进行的研究是使用树枝状纳米颗粒(4-6 nm)，本质上靶向“激活的”小胶质细胞，以研究抗炎和抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸(NAC)和树枝状n -乙酰半胱氨酸(D-NAC)的作用。初步结果表明，D-NAC可改善mecp2缺陷小鼠的行为结果。
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谷歌学者档案
研究出版物
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